تست     Gastrin-17

ژن گاسترین در سلول های مختلفی در بدن بیان و ترشح می شود، از جمله سلول های روده کوچک و بزرگ (مخاط اثنی عشر، ژژنوم، روده و روده بزرگ)، پانکراس، بافت عصبی غدد درون ریز (هیپوفیز و هیپوتالاموس، مخچه و مدولای آدرنال)، عصب واگ، دستگاه تناسلی و دستگاه تنفسی، جایی که اهداف مختلفی را انجام می دهد. با این حال، گاسترین "بالغ" عمدتاً توسط مخاط آنترال معده ساخته می شود، جایی که سلول های غدد درون ریز G در پاسخ به حضور اسیدهای آمینه، آمین های غذایی و کلسیم در معده، به منظور تحریک ترشح اسید معده، پپتید را ترشح می کنند.
هر دو آنتروم و دوازدهه دارای سلول های G (G-17 و G-34) هستند که برای تولید گاسترین عمل می کنند. در دستگاه گوارش نشان داده اند که G17در مخاط آنترال غالب است، در حالی که G34 در دوازدهه شایع تر است.
گاسترین کوچک I شکلی از گاسترین است که معمولاً گاسترین-17 نامیده می شود. این یک هورمون پروتئینی است که توسط روده ترشح می شود. گاسترین II دارای ترکیب اسید آمینه یکسانی با گاسترین I است، تنها تفاوت این است که تک باقی مانده تیروزین در گاسترین II سولفاته می شود.
شرایطی مانند گاستریت آتروفیک و کم خونی پرنیشیوز و همچنین تجویز مهارکننده های پمپ پروتون یا آنتاگونیست های گیرنده H2، ترشح اسید معده را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد (اکلرهیدری)، که منجر به هیپرگاسترینمی می شود. وجود نئوپلاسم های ترشح کننده گاسترین (گاسترینوم)، همراه با سندرم زولینگر-الیسون، در پانکراس، دوازدهه و آنتروم معده نیز ممکن است منجر به هیپرگاسترینمی شود. هیپرگاسترینمی در انسان به طور کلی فقط به هیپرپلازی منجر می شود و به نظر می رسد برای پیشرفت به سمت تشکیل تومور علاوه بر گاسترین به شرایط خاص و عوامل دیگری نیز نیاز دارد.