تست     D-Dimer

انفارکتوس میوکارد (MI) معمولاً از ترومبوز پارگی پلاک آترواسکلروتیک منشا می گیرد. نشانگرهای در گردش ترومبوز، انعقاد فعال و فیبرینولیز ممکن است با پاتوژنز بیماری عروق کرونر (CAD) مرتبط باشند. D-dimers محصول خاصی از تخریب فیبرین است و از فعال شدن ترومبین، فاکتور XIII فعال شده و پلاسمین حاصل می شود، یکی از پرکاربردترین نشانگرهای زیستی برای تشخیص و پیش‌بینی نتایج بیماری‌های ترومبوتیک و عروقی بود.. نشان داده شده است که سطوح بالاتر D-dimer در پلاسما یکی از مفیدترین نشانگرهای زیستی برای MI حاد به دلیل ترومبوز کرونری ناشی از پارگی پلاک است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی MI حاد دارد. علاوه بر این، سطوح D-dimer ممکن است منعکس کننده یک حالت پروترومبوتیک سیستمیک و تشکیل فیبرین مرتبط با دیواره عروق کانونی با فعالیت پلاک آترواسکلروتیک ناپایدار باشد. مطالعات اخیر همچنین نشان داده است که افزایش سطح D-dimer با مرگ و میر داخل بیمارستانی و مرگ و میر میان مدت در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST (STEMI) مرتبط است.
علاوه بر این، سطح D-dimers زودتر از نشانگرهای آسیب قلبی، از جمله میوگلوبین در حوادث ایسکمیک حاد، افزایش می‌یابد، زیرا D-dimers در مراحل اولیه پاتوفیزیولوژی سندرم حاد کرونری نقش دارند.